10.3969/j.issn.1003-6350.2023.19.002
MiR-132-3p调控FZD4/Wnt/β-catenin通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭
目的 探究miR-132-3p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增值和侵袭的影响及调控机制.方法 运用qRT-PCR分析miR-132-3p和卷曲类蛋白受体4(FZD4)RNA表达.将miR-132-3p模拟物、模拟物阴性对照、pcDNA3.1(+)载体以及FZD4过表达载体转染RA-FLSs后分析细胞活力、增殖、侵袭以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达.再运用双荧光素酶报告实验鉴定miR-132-3p和FZD4关系.结果 miR-132-3p在类风湿关节炎患者滑膜组织中的表达低于在正常滑膜组织中的表达,且在RA-FLSs中的表达低于在正常纤维样滑膜细胞中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-132-3p模拟物转染后能抑制WT-FZD4 3'UTR组的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05),但miR-132-3p模拟物对WT-FZD4 3'UTR组的荧光素酶活性无影响,差异无统计学意义(P>0.05);miR-132-3p转染组的RA-FLSs活力、EdU阳性细胞数、侵袭细胞数和β-catenin、c-Myc和CyclinD1蛋白表达明显低于miR-NC转染组,差异均有统计学意义(P<0.05),但是这些指标在miR-132-3p和FZD4共转染组中的表达又明显高于miR-132-3p和pcDNA共转染组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MiR-132-3p通过抑制FZD4/Wnt/β-catenin通路激活来调控RA-FLSs增殖和侵袭.
类风湿关节炎、miR-132-3p、卷曲类蛋白受体4、成纤维样滑膜细胞、细胞增殖、细胞侵袭
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R593.21(全身性疾病)
河南医学科技攻关计划联合共建项目LHGJ20210908、LHGJ20210904、LHGJ20210896
2023-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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