重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

摘要：

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只，应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组，每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性，采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃，77 min左右平均动脉压下降25 mmHg，此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2)，P<0.05；血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6)，P<0.05；心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05；心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05]；热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平，但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3)，P<0.05；血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6)，P<0.05；心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92)，P<0.05；心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1)，P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0)，P<0.05]；热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5)，P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。

关键词：Wistar大鼠、中暑、心肌、肾素-血管紧张素

所属期刊栏目：27

分类号：R-332(医学研究方法)

在线出版日期：2016-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1905-1908