VitaePro抑制线粒体通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用

摘要：

目的：探讨VitaePro对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠心肌细胞H9c2分为四组：正常对照组(H9c2)、缺氧损伤模型组(Hypoxia+H9c2)、红花油组(Safflower oil+hypoxia+H9c2)和VitaePro组(VitaePro+hypoxia+H9c2)。MTT和流式细胞术分别检测心肌细胞增殖和凋亡情况；Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达，包括B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X (BAX)、凋亡蛋白-3(Caspase-3)和裂解后的Caspase-3(Cleaved caspase-3)；试剂盒检测各组心肌细胞硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。最后，Western blot检测心血管损伤标志蛋白的表达，包括心肌肌钙蛋白T (cTnT)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果缺氧损伤模型组与对照组比较，细胞增殖显著下降，凋亡率显著增高(4.2%~14.6%，P<0.05)，Bcl-2蛋白的表达明显降低，Bax和Cleaved caspase-3的表达显著升高(P<0.05)，TBARS水平和MDA含量升高(P<0.05)，SOD活性从44.9 U/mg降低到13.2 U/mg，心血管损伤标志蛋白cTnT、Mb、CK-MB和LDH的表达显著升高(P<0.05)。VitaePro组与缺氧组相比，细胞的增殖升高(P<0.05)，凋亡率降低到6.4%，Bcl-2的表达升高，Bax和Cleaved caspase-3的表达明显降低(P<0.05)，TBARS水平和MDA含量明显降低(P<0.05)，SOD活性增大到41.0 U/mg，cTnT、Mb、CK-MB和LDH的表达显著降低(P<0.05)。结论 VitaePro可以通过抑制线粒体凋亡通路和通过抗氧化作用减轻缺氧诱导的大鼠心肌细胞损伤。

关键词：大鼠心肌细胞H9c2、VitaePro、缺氧、线粒体通路、机制

所属期刊栏目：27

分类号：R-332(医学研究方法)

在线出版日期：2016-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1900-1904,1905