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10.3969/j.issn.1003-6350.2011.04.010

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室c-myc表达的影响

引用
目的 探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组(H组)、螺内酯组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照.采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况.结果 用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组(P<0.05).S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组(P<0.05).H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升(P<0.01).c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关(r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01),与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关.结论 机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部AngⅡ的激活.

高血压、c-myc、缬沙坦、螺内酯

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R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)

2011-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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46-1025/R

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