期刊专题

10.13982/j.mfst.1673-9078.2022.10.1353

辣木异硫氰酸酯通过活化AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累

引用
探究辣木异硫氰酸酯-4-[(α-L-rhamnosyloxy)benzyl]Isothiocyanates(MIC-1)抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累的作用及可能的调控机制.体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,用MIC-1干预48 h后检测细胞脂质积累情况,甘油三酯(TG)、甘油(Gly)和游离脂肪酸(FFA)含量;qRT-PCR检测脂代谢相关基因的表达;Western blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白磷酸化水平和氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)蛋白表达水平.结果表明,MIC-1对3T3-L1前脂肪细胞存活率无影响;与对照组相比,MIC-1可降低脂肪细胞内脂滴分布及细胞着色程度,降低细胞内TG含量,减少FFA及甘油的溢出.MIC-1处理浓度达4μmol/L时,TG和FFA浓度分别下降64.00%和75.00%.同时,显著下调细胞中PPARγ(46.00%)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)(62.00%)的mRNA表达水平;显著上调AMPK蛋白磷酸化水平(64.47%)和下调PPARγ(52.10%)蛋白表达水平.以上结果表明,MIC-1通过促进TG分解和抑制TG的合成,从而抑制脂质积累,其机制可能与AMPK的活化有关.

辣木异硫氰酸酯、3T3-L1脂肪细胞、脂质代谢、腺苷酸活化蛋白激酶通路(AMPK通路)

38

R737.9;R587.1;R285.5

云南省科技厅重大专项;云南省重大科技专项-绿色食品国际合作研究中心项目;云南省科技厅科技计划项目

2022-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1673-9078

44-1620/TS

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2022,38(10)

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