期刊专题

10.19367/j.cnki.2096-8388.2024.07.010

LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-9-5p对口腔癌细胞黏附性及活性的影响

引用
目的 探究长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)靶向miR-9-5p对口腔鳞状细胞癌细胞黏附性及活性的影响.方法 体外培养口腔癌SCC25细胞,分别转染Ln-cRNA KCNQ1OT1阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-9-5p阴性对照、miR-9-5p siRNA、LncRNA KC-NQ1OT1 siRNA和miR-9-5p siRNA,分别记为KCNQ1OT1-NC组、KCNQ1OT1组、miR-9-5p-NC组、miR-9-5p组,KCNQ1OT1+miR-9-5p组及口腔癌组;采用RT-PCR检测各组细胞的LncRNA KCNQ1OT1及miR-9-5p水平,MTT法检测细胞吸光度(OD)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中CD44S及CD44V5蛋白表达;通过双荧光素酶报告证实LncRNA KCNQ1OT1与miR-9-5p靶向关系.结果 KCNQ1OT1组LncRNA KC-NQ1OT1水平低于口腔癌组(P<0.05),miR-9-5p组miR-9-5p水平低于口腔癌组(P<0.05);与口腔癌组相比,KCNQ1OT1组、miR-9-5p组、KCNQ1OT1+miR-9-5p组细胞OD值、CD44S及CD44V5蛋白降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),且以KCNQ1OT1+miR-9-5p组效果最为显著(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,miR-9-5p是Ln-cRNA KCNQ1OT1的靶基因.结论 LncRNA KCNQ1OT1可通过调控miR-9-5p表达从而降低口腔鳞状细胞癌细胞黏附性,抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖,诱导其凋亡.

口腔肿瘤、长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1、微小RNA-9-5p、细胞黏附性、细胞活性

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R739.8;R361.3(肿瘤学)

河北省卫生健康委员会项目20210409

2024-09-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

1011-1017

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贵州医科大学学报

2096-8388

52-1164/R

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2024,49(7)

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