10.19367/j.cnki.2096-8388.2022.05.003
绞股蓝皂苷对动脉粥样硬化的分子靶点及作用机制
目的 探讨绞股蓝皂苷(GPs)对动脉粥样硬化(AS)的分子靶点及作用机制.方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库获取绞股蓝有效成分靶点,从基因表达综合数据库(GEO)中获取AS基因表达芯片并进行差异分析,对"药物靶点-疾病差异基因"交集基因PPI蛋白互作网络及Gene Ontology(GO)富集分析,获得GPs作用AS的关键靶点,并进行蛋白免疫印迹法(Western blot)实验验证;最后采用分子对接技术,将GPs单体分别与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、BCL2-Associated X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)进行对接.结果 网络药理学联合芯片分析筛选获得"绞股蓝-AS差异基因"交集基因中的凋亡靶点Bcl-2,通过Western blot进行实验验证;与模型组相比绞股蓝组Bax表达下调、Bcl-2表达上调、Bcl-2/Bax表达比值升高及Caspase-3表达下调,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);分子对接结果中,绞股蓝皂苷XXXV(Gypenoside XXXV)与Bcl-2结合能为-9.8 kcal/mol.结论 GPs可能通过抑制细胞凋亡,从而预防AS的发生发展.
绞股蓝皂苷、动脉粥样硬化、网络药理学、生信分析、细胞凋亡、分子对接
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R34;R543.5(人体生物化学、分子生物学)
国家自然科学基金;国家级大学生创新创业训练计划项目
2022-06-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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