核酸内切酶G在帕金森病大鼠脑组织中的表达及意义

摘要：

目的:探讨核酸内切酶G(Endo-G)介导的非Caspase依赖性细胞凋亡在帕金森病(PD)发生发展中的作用和分子机制.方法:30只SPF级雄性SD大鼠均分为PD模型组(PD组)和对照组(Ctrl组),PD组大鼠右侧纹状体注射6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导建立单侧损毁的PD大鼠模型,Ctrl组大鼠注射生理盐水;采用免疫组化实验观察大鼠黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的变化以及核酸内切酶G(Endo-G)在黑质中的分布,计算Endo-G核转移细胞率;采用蛋白印迹实验(Western Bolt)检测Endo-G在黑质线粒体和细胞核中的表达量.结果:Ctrl组TH染色阳性神经元结构完整,PD模型组大鼠损毁侧黑质部位TH染色阳性细胞很难见完整的神经元结构;与Ctrl组比较,PD大鼠模型组损毁侧(右侧)黑质线粒体中Endo-G表达量明显降低(P<0.05),而细胞核中En-do-G表达量明显升高(P<0.05);Ctrl组大鼠Endo-G核转移细胞率低于PD组(P<0.05).结论:在6-OHDA诱导的PD大鼠模型中,Endo-G自线粒体转位至细胞核,提示非Caspase依赖性细胞凋亡通路可能介导PD大鼠黑质多巴胺能神经元的变形和丢失.

关键词：帕金森病、羟多巴胺、细胞凋亡、酪氨酸羟化酶、核酸内切酶G、非Caspase依赖性细胞凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金;黔科中引地[2019]4008号;贵州省卫生健康委科学技术基金;黔西南州科技局基金

在线出版日期：2020-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：387-391,407