糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织PI3K-AKT通路的影响

摘要：

目的:观察糖通饮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,探讨糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用及其机制.方法:50只SPF级SD雄性大鼠,随机均分为对照组,模型组,糖通饮低、中及高剂量组;对照组给予正常饲料喂养,其余4组大鼠采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,造模成功的糖通饮低、中及高剂量组大鼠给予糖通饮(10、20及30 mg/kg)灌胃治疗8周,对照组和模型组大鼠给予同体积双蒸水处理;比较各组大鼠给药前,干预2、4及8周时的体质量,比较干预前及干预8周时各组大鼠的空腹血糖(FBG);干预8周时,逆转录实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中AKT及胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA水平,免疫组织化学法检测大鼠胰腺组织中AKT及IRS-1蛋白表达.结果:干预前,干预2、4及8周时,模型组大鼠体质量较对照组显著降低(P＜0.01);干预2周和4周时,糖通饮高剂量组大鼠体质量较模型组显著升高(P＜0.05);干预8周时,糖通饮各剂量组大鼠体质量均较模型组显著升高(P＜0.01),但各剂量组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);干预8周时,与对照组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P＜0.01),胰腺组织AKT及IRS-1 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠FBG明显降低(P＜0.01),糖通饮高剂量组AKT及IRS-1 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.01),糖通饮高剂量组AKT和各剂量组IRS-1蛋白的表达也均显著增加(P＜0.01).结论:糖通饮可通过激活胰腺组织PI3K/AKT信号通路,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗和降低血糖,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路中因子AKT的表达水平有关.

关键词：2型糖尿病、糖通饮、胰腺组织、糖代谢、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、胰岛素抵抗

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分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：贵州省科技计划项目课题黔科合LH字20167248号;贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究课题QZYY-2016-006

在线出版日期：2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：50-55