期刊专题

10.19367/j.cnki.1000-2707.2017.01.001

洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系

引用
目的:观察洛伐他汀对大鼠原代海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体( mAChRs)及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用。方法:选择大鼠原代培养海马神经细胞,(1)将细胞分为对照组、Atropine处理组及U0126处理组,观察mAChRs拮抗剂Atropine及ERK1/2通路抑制剂U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;(2)将细胞分为对照组、Atropine 及洛伐他汀处理组、洛伐他汀组、U0126及洛伐他汀处理组,观察洛伐他汀联合Atropine或U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;采用蛋白印迹法( Western blotting)检测M1 mAChR、总ERK1/2(p-ERK1/2)及磷酸化ERK(phospho-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,Atropine和U0126分别处理细胞后,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显降低( P﹤0.05),M1 mAChR和p-ERK1/2表达水平未见明显改变;(2)与对照组相比,0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞,M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显增高( P﹤0.05);与洛伐他汀处理组相比,联合应用洛伐他汀与Atropine处理细胞, M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平的升高未受到明显影响,但联合应用洛伐他汀与U0126处理细胞, phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显下降( P﹤0.01),M1 mAChR的升高未受到明显影响。结论:洛伐他汀能够活化ERK1/2信号通路,并上调mAChRs表达水平,但洛伐他汀上调mAChRs表达水平的作用与ERK1/2信号通路无关。

洛伐他汀、毒蕈碱型乙酰胆碱受体、ERK1/2信号通路、细胞培养、海马、神经细胞、大鼠、Sprague-Dawley

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R34-33;R741(人体生物化学、分子生物学)

国家自然科学基金81260173;教育部“长江学者和创新团队发展计划资助”IRT13058;贵州省科技计划[黔科合重大专项字20146008号];贵州省创新计划项目黔教合协同创新中心201406

2017-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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贵州医科大学学报

1000-2707

52-1164/R

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2017,42(1)

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