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黄芪多糖对血管紧张素Ⅱ介导心肌细胞炎症因子的影响

引用
目的:观察黄芪多糖( APS)对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及炎症反应的干预作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6 mol/L)刺激组、APS低溶度干预组、APS中浓度干预组和APS高浓度干预组,APS各干预组分别加入25 mg/L、50 mg/L及100 mg/L APS 孵育30 min 后加入10-6 mol/L AngⅡ;Real-time PCR及ELISA方法测定各组心肌细胞Toll样受体4(TLR4)、心房利钠多肽(ANP)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α浓度;Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量。结果:与AngⅡ刺激组比较,不同浓度APS干预后,心肌细胞TLR4、ANP、TNF-α mRNA表达减少,心肌细胞培养液中TNF-α浓度下降,心肌细胞总蛋白含量减少,随着干预浓度的升高,这种作用逐惭增强。结论:APS对AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大及炎症反应有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制TNF-α等炎症因子实现的。

中药、黄芪多糖、心肌细胞、血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子-α、大鼠、Sprague-Dawley

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R361.3;R285.6(病理学)

2016-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

446-449

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贵阳医学院学报

1000-2707

52-5012/R

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2016,41(4)

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