加兰他敏对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清 CK-MB活性及TNF-α和IL-6水平的影响
目的：探讨加兰他敏对心肌缺血再灌注损伤（ MIRI）大鼠血清肌酸激酶（ CK-MB）活性和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平的影响。方法：SPF级雄性SD大鼠50只，随机均分为假手术组、心肌缺血再灌注（ I/R）组、加兰他敏组、联合A组及联合B组；在5组大鼠左冠状动脉前降支（ LAD）下穿线，假手术组穿线不结扎，其余4组大鼠穿线后结扎LAD 30 mih后，再松开结扎线再灌注120 mih，制作I/R模型，假手术组及I/R组造模前30 mih静脉注射生理盐水（2 mL/kg），其余3组注射加兰他敏（4 mg/kg），联合A组在造模前45 mih还注射阿托品（4 mg/kg）、联合B组在造模前45 mih还切断两侧迷走神经；5组大鼠再灌注120 mih后，测定大鼠血清CK-MB活性及TNF-α、IL-6水平，取心肌组织进行HE染色，光镜下观察心肌结构。结果：与假手术组比较，I/R组CK-MB活性、TNF-α及IL-6水平升高（ P＜0.05），提示造模成功；与I/R组比较，加兰他敏组CK-MB活性、TNF-α和IL-6水平降低（ P＜0.05）；与加兰他敏组比较，联合A组及联合B组CK-MB活性、TNF-α和IL-6水平升高（ P＜0.05）；400×光镜视野下见假手术组心肌纤维排列整齐，I/R组心肌结构紊乱，可见细胞坏死和炎性细胞浸润，加兰他敏组心肌纤维排列较整齐，仅见水肿和少许炎性浸润，联合A组及联合B组心肌细胞排列紊乱，心肌水肿，组织间隙有炎性细胞浸润。结论：加兰他敏可能通过胆碱能抗炎通路减少炎性因子的产生，从而减轻心肌MIRI。
加兰他敏、心肌再灌注损伤、胆碱能抗炎通路、细胞因子
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R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
中央高校基本科研业务费专项资金、武汉大学自主科研资助410500181
2016-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
280-283
