孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞损伤的影响及其可能机制

摘要：

目的 探讨孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及其作用机制.方法 将GES-1细胞分为空白组、阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组、孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组.阿司匹林组使用阿司匹林处理GES-1细胞;孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的GES-1细胞分别经10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L孟鲁司特预处理后使用阿司匹林干预;孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组GES-1细胞经40μmol/L孟鲁司特预处理后,分别使用阿司匹林、阿司匹林+脂多糖干预.阿司匹林处理24 h后,检测各组细胞增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率,细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;并检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋白及mRNA表达量,以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)、细胞核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达量.结果 (1)与空白组比较,阿司匹林组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高,细胞周期调控因子(CyclinD1和CDK2)mRNA和蛋白表达水平降低,促凋亡蛋白(Bax和Cleaved-Caspase-3)、核因子κB通路蛋白(p-IκBα和p-p65)的表达量以及LDH、丙二醛、炎症因子(TNF-α、IL-6)水平均升高,S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达量和SOD活性降低(均P<0.05).阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率依次下降,细胞周期调控因子的mRNA和蛋白表达水平依次升高,促凋亡蛋白、核因子κB通路蛋白的表达量以及LDH、丙二醛、炎症因子水平依次降低,S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达量和SOD活性依次升高(均P<0.05).(2)与孟鲁司特+阿司匹林组比较,孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及促凋亡相关因子表达均升高,炎症因子及核因子κB信号通路相关蛋白的表达均上调(均P<0.05),出现细胞周期阻滞.结论 采用孟鲁司特预处理可减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤,其作用机制可能与减轻氧化损伤和炎症反应、调控核因子κB信号通路有关.

关键词：胃黏膜损伤;阿司匹林;孟鲁司特;胃黏膜上皮细胞;核因子κB信号通路;细胞增殖;氧化应激;炎症

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分类号：R573.9;R96(消化系及腹部疾病)

资助基金：四川省南充市市校战略合作科技项目18SXHZ0133

在线出版日期：2021-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1352-1359