期刊专题

10.11675/j.issn.0253-4304.2020.16.16

大黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

引用
目的 探讨大黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用.方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和大黄素低、中、高剂量组,每组10只.正常组给予常规饲养,大黄素各剂量组及模型组给予40%四氯化碳-橄榄油溶液腹腔注射8周以建立肝纤维化大鼠模型.于造模第5周起,大黄素低、中、高剂量组分别给予15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的大黄素灌胃,模型组及正常组给予生理盐水灌胃,共4周.实验结束后,测定各组大鼠血清ALT、AST、白蛋白、透明质酸、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原水平;并检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP)-9 mRNA的表达;肝组织经苏木精-伊红染色、Masson染色后观察病理学改变.结果 模型组大鼠肝小叶结构破坏严重,可见不同程度纤维增生及大量胶原纤维增生;与模型组比较,各大黄素干预组大鼠肝细胞破坏、纤维增生性改变减轻.与正常组相比,模型组血清ALT、AST、透明质酸、LN、PCⅢ、Ⅳ型胶原水平以及肝组织CTGF、TIMP-1 mRNA表达水平升高,血清白蛋白以及肝组织MMP-9 mRNA表达水平降低(均P<0.05);与模型组大鼠相比,各大黄素干预组血清ALT、AST、透明质酸、LN、PCⅢ、Ⅳ型胶原水平以及肝组织CTGF、TIMP-1 mRNA表达水平降低,血清白蛋白以及肝组织MMP-9 mRNA表达水平升高(均P<0.05).结论 大黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠有良好的治疗作用,其机制可能与抑制CTGF、TIMP-1的合成及促进MMP-9的表达有关.

肝纤维化、大黄素、四氯化碳、结缔组织生长因子、金属蛋白酶组织抑制因子、基质金属蛋白酶9、大鼠

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R575.2(消化系及腹部疾病)

湖北省宜昌市医疗卫生科研项目A19-301-37

2020-10-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2120-2124

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广西医学

0253-4304

45-1122/R

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2020,42(16)

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