10.11675/j.issn.0253-4304.2020.14.21
表没食子儿茶素没食子酸酯对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、10 mg/kg EGCG组、50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组.除对照组外,其余4组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型.STZ注射72 h后,对各剂量EGCG组大鼠灌胃相应浓度的EGCG,其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水.于开始给予EGCG处理后的第4和8周,检测各组大鼠的随机血糖、足底纤维力度和反应时间;于给予EGCG处理第8周,提取大鼠脊髓组织检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA相对表达水平.结果 (1)在各个时间点糖尿病组和各剂量EGCG组的纤维力度及反应时间均低于对照组(均P<0.05);50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组各时间点的纤维力度及反应时间均高于糖尿病组及10 mg/kg EGCG组(均P<0.05);而10 mg/kg EGCG组仅第8周的纤维力度及反应时间高于糖尿病组(P<0.05).(2)糖尿病组和10 mg/kg EGCG组的p38 MAPK和IL-1βmRNA相对表达水平均高于对照组(均P<0.05);50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组的p38 MAPK和IL-1βmRNA相对表达水平均低于糖尿病组及10 mg/kg EGCG组(均P<0.05),而糖尿病组与10 mg/kg EGCG组之间差异无统计学意义(P>0.05).(3)糖尿病组及各剂量EGCG组的随机血糖水平均高于对照组(均P<0.05),但各剂量EGCG组之间及与糖尿病组之间随机血糖值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 EGCG可改善糖尿病大鼠的神经病理性疼痛症状,这或与其抑制脊髓组织p38MAPK表达和炎症反应有关.
糖尿病、神经病理性疼痛、表没食子儿茶素没食子酸酯、反应时间、纤维力度、炎症因子、p38丝裂原活化蛋白激酶、大鼠
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R587.1;R741(内分泌腺疾病及代谢病)
2020-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1859-1863