夏枯草多糖对小鼠Graves病的改善作用及其机制

摘要：

目的 观察夏枯草多糖对小鼠Graves病的改善作用,并分析其可能机制.方法 用稳定表达促甲状腺激素受体A亚单位的重组腺病毒Ad-TSHR-289免疫BALB/c雌鼠建立Graves病模型.将30只造模成功小鼠随机为模型组、夏枯草多糖组、甲巯咪唑组,各10只,另取10只正常雌鼠作为正常对照组.夏枯草多糖组与甲巯咪唑组分别灌胃夏枯草多糖和甲巯咪唑,其他两组给予同体积生理盐水灌胃.5周后,观察小鼠的一般情况,观察小鼠甲状腺组织形态学变化;测定血清四碘甲状腺原氨酸(T4)、三碘甲状腺素原氨酸(T3)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、干扰素γ、白细胞介素(IL)-6、IL-17和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;检测甲状腺组织中Raf、丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1/2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2以及磷酸化Raf、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平.结果 (1)模型组小鼠出现易动、烦躁、互相攻击、脱毛的现象,夏枯草多糖组与甲巯咪唑组上述异常现象有所减少,且夏枯草多糖组症状改善优于甲巯咪唑组.(2)模型组小鼠甲状腺组织出现增生性改变、滤泡增大、间质血管浸润,夏枯草多糖组与甲巯咪唑组小鼠甲状腺组织结构明显恢复,夏枯草多糖组改善优于甲巯咪唑组.(3)其他3组的血清TRAb、T4、T3、干扰素γ、IL-6、IL-17、TGF-β1水平,以及甲状腺组织磷酸化Raf、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平均高于对照组,而模型组、甲巯咪唑组、夏枯草多糖组以上指标水平均依次降低(均P<0.05).结论 夏枯草多糖能改善Graves病小鼠的症状及甲状腺功能,这或与其抑制Raf、MEK1/2及ERK1/2的磷酸化,调控Ras/Raf/有丝分裂原活化蛋白激酶/ERK信号通路,以及下调细胞因子干扰素γ、IL-6、IL-17和TGF-β1的表达有关.

关键词：Graves病、夏枯草多糖、Raf/丝裂原活化蛋白激酶的激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路、细胞因子、小鼠

所属期刊栏目：42

分类号：R581.3(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：重庆市卫生和计划生育委员会医学科研计划2017MSXM132

在线出版日期：2020-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1850-1854