10.11675/j.issn.0253-4304.2020.09.11
刃针疗法对膝骨关节炎白兔膝关节软骨组织黏着斑激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路的调控作用
目的 探讨刃针疗法对膝骨关节炎(KOA)白兔膝关节软骨组织黏着斑激酶(FAK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用.方法 选取54只白兔,采用前交叉韧带切断术建立KOA模型;将造模成功的48只白兔随机分为模型组、刃针组、电针组、模型抑制组、刃针抑制组、电针抑制组,每组8只,另纳入8只白兔作为空白组.空白组和模型组不予治疗;刃针组和刃针抑制组均采用刃针治疗,电针组和电针抑制组均采用电针治疗;刃针抑制组和电针抑制组均在治疗前2 h给予关节腔注射抑制剂PF-562271,模型抑制组同时给予关节腔注射抑制剂.干预结束后,取各组白兔膝关节软骨组织,检测整合素β1、FAK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的蛋白表达水平.结果 与空白组对比,模型组整合素 β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平升高(均P<0.05).与模型组比较,刃针组、电针组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平均降低(均P<0.05).与电针组对比,刃针组整合素β1、JNK及ERK1/2蛋白表达水平降低(均P<0.05),而两组FAK、p38表达水平比较均无明显差异(均P>0.05).与相应干预方法组对比,使用抑制剂的各组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平均下降(均P<0.05).结论 刃针能够抑制过度活跃的FAK-MAPK信号通路,这或是其促进关节软骨修复的可能力学机制.
膝骨关节炎、刃针、整合素β1、黏着斑激酶、丝裂原活化蛋白激酶、白兔、力学
42
R684.3(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
广西自然科学基金2018GXNSFAA050103
2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1100-1104