10.11675/j.issn.0253-4304.2019.10.17
地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响
目的 探讨地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响及其机制.方法 将60只18日龄Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脂多糖组(L组)、1.0最大允许浓度(MAC)地氟烷组(D1.0组)和1.5 MAC地氟烷组(D1.5组),每组15只.除C组外,其他3组建立脂多糖诱导肺损伤模型,D1.0组和D1.5组大鼠建模前分别吸入1.0 MAC和1.5 MAC地氟烷40 min.建模后8 h,计算肺组织湿/干比评估肺水肿程度,镜下观察肺组织损伤情况,检测血清和肺泡灌洗液白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析肺组织活性氧簇(ROS)阳性率和线粒体膜电位(MMP)的耗散,并检测CXC受体(CXCR)1、CXCR2和CD11b mRNA和蛋白的表达水平.结果 与C组比较,L组、D1.0组和D1.5组大鼠肺组织湿/干比、病理学评分、ROS阳性率和MMP耗散增加(均P<0.05),而D1.0组和D1.5组以上指标均低于L组(均P<0.05).L组、D1.0组和D1.5组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-1β 和TNF-α 水平,以及CXCR1、CXCR2和CD11 b mRNA和蛋白表达水平均高于C组,而D1.0组和D1.5组以上指标水平均低于L组(均P<0.05).D1.0组和D1.5组间所有指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 地氟烷预处理可减轻脂多糖所致幼年大鼠肺损伤,其机制可能是通过干扰CXCR2信号通路减少ROS生成和MMP的耗散.
肺损伤、脂多糖、地氟烷、预处理、大鼠、线粒体、活性氧簇、CXC受体
41
R563(呼吸系及胸部疾病)
2019-07-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1272-1276