致病性α-synuclein在帕金森病中的神经毒性与传播机制

摘要：

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是继阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)后的第二大慢性神经退行性疾病,其主要病理特征是由α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的错误折叠和聚集导致的黑质多巴胺神经元的损伤与死亡.近期研究表明,腺苷二磷酸核糖(ADP-ribose)聚合酶1(PARP-1)及其催化产物PAR可以加剧α-syn的病理改变,促进α-syn的聚集,同时由病理性α-syn错误折叠形成的聚集体能够通过与lymphocyte-activation gene 3(LAG3)相互作用在相邻神经元细胞之间传播,加速神经元细胞的损伤,导致PD的发生与进行性发展.本文就近年来在α-syn神经毒性与传播机制等方面的研究做一综述.

关键词：帕金森病、α-突触核蛋白、神经毒性

所属期刊栏目：37

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：感谢American Parkinson Disease Association基金会和Parkinson's Foundation基金会所提供的经费经费号PF-JFA-1933

在线出版日期：2020-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：159-164