10.3969/j.issn.1005-930X.2005.01.001
牛磺酸对扩张型心肌病大鼠左室基质金属蛋白酶1表达的影响
目的:探讨牛磺酸对扩张型心肌病大鼠模型左室基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinases,MMP1)表达的影响.方法:随机选取2周龄Wistar大鼠50只,雄性,体重(62.56±5.12)g,以呋喃唑酮诱导扩张型心肌病模型,随机分为模型组(DCM)、牛磺酸干预Ⅰ组(I Tau)、牛磺酸干预Ⅱ组(ⅡTau)、牛磺酸假干预组(TC)及空白对照组(NC),每组又根据不同时间点分为4周和12周二个亚组.应用多功能超声心动图诊断仪检测不同时间点大鼠模型左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)及左室缩短率(FS).应用HE染色光镜下观察心肌组织的病理学改变.应用免疫组化方法检测左室心肌Ⅲ型胶原含量的变化.应用RT-PCR技术检测左室心肌MMP1的表达活性.结果:DCM模型组及TC组4、1 2周亚组大鼠与NC组相应亚组比较,LVEDD和LVESD均明显增大(P均<0.05);FS、EF均明显降低(P均<0.01);心肌细胞肥大,胞浆灶性溶解,呈不同程度的颗粒变性与空泡变性,细胞核增大、分裂、畸形,细胞间隙增宽,间质胶原纤维明显增生,左室心肌Ⅲ型胶原明显升高(P均<0.01);左室心肌组织MMP1 mRNA基因表达水平均明显升高(P均<0.01).而ⅠTau组和ⅡTau组上述指标无明显变化(P均>0.05).结论:呋喃唑酮诱导的扩张型心肌病Wistar大鼠模型,MMP1在左室心肌中的表达明显增高,且具有一定的时间规律性,参与左室重塑的全过程;应用牛磺酸可抑制MMP1的活性,逆转心室重塑;牛磺酸有望成为DCM的一种新的治疗方法.
扩张型心肌病、心室重塑、基质金属蛋白酶1、牛磺酸
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R542.2;R446.6(心脏、血管(循环系)疾病)
广西科学研究与技术开发计划项目桂科攻0322025-7
2005-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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