非伤寒沙门菌耐喹诺酮类药物机制的研究进展

摘要：

对腹泻患者的大便培养分离出的非伤寒沙门菌对耐喹诺酮类药物产生耐药性的作用机制进行了综述.非伤寒沙门菌耐喹诺酮类药物的主要作用机制:①细菌细胞中的靶位基因-Ⅱ型拓扑异构酶即DNA促旋酶(GyrA和GyrB)和拓扑异构酶Ⅳ(ParC和ParE)的突变,导致其构型发生改变和功能丧失而使细胞的DNA降解及菌体死亡;②非靶位基因突变导致细菌细胞膜通透性的改变和膜上主动外排泵的激活,使细菌细胞内药物蓄积浓度低于有效浓度导致耐药.

关键词：非伤寒沙门菌、喹诺酮、耐药性、DNA促旋酶、拓扑异构酶Ⅳ、膜通透性、外排泵

所属期刊栏目：26

分类号：R978.1+9(药品)

在线出版日期：2005-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：271-274