细菌体内药物蓄积浓度减少与氟喹诺酮耐药性的研究进展

摘要：

对氟喹诺酮耐药性细菌体内药物蓄积浓度减少机制--膜通透屏障和主动外排泵激活的研究进展进行了讨论,该机制涉及细菌染色体非特异性基因位点的突变,通过基因间的相互作用,激活多重抗生素耐药操纵子marRAB,导致细菌外膜孔道蛋白异常和主动外排泵功能增强.该机制可由其它药物诱发,可单独或与药物作用靶位改变共同引起细菌发生氟喹诺酮耐药性.

关键词：大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、氟喹诺酮类药物、主动外排泵、膜孔蛋白

所属期刊栏目：22

分类号：R978(药品)

在线出版日期：2005-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：24-27