10.7501/j.issn.1674-5515.2023.03.002
金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及机制研究
目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及作用机制.方法 将ICR小鼠随机分为对照组、模型组,金振口服液高、中、低剂量(4.4、2.2、1.1 g/kg)组和磷酸奥司他韦胶囊(0.05 g/kg)组.除对照组外,其余各组小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒构建小鼠病毒性肺炎模型,测定各组小鼠存活时间和肺指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;流式细胞术检测外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平;Western blotting法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达.结果 与模型组相比,金振口服液给药组和磷酸奥司他韦胶囊组能显著延长小鼠存活时间,降低肺指数(P<0.05、0.01);减轻肺组织病理损伤;显著上调外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+值,下调CD8+T淋巴细胞水平(P<0.05、0.01);明显降低血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05、0.01);显著抑制肺组织TLR3、TRIF及NF-κB蛋白表达(P<0.05、0.01).结论 金振口服液能够延长病毒性肺炎小鼠存活时间、降低肺指数,减轻肺部炎性损伤,其抑制小鼠流感病毒性肺炎的机制可能与抑制TLR3/TRIF信号传导、调节抗炎-促炎失衡和改善T细胞免疫有关.
金振口服液、小鼠流感病毒性肺炎、T淋巴细胞亚群、炎症因子、Toll样受体3、β干扰素TIR结构域衔接蛋白
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R285.5(中药学)
中医药传承与创新“百千万”人才工程岐黄工程;国家中医药管理局交叉创新团队项目
2023-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
499-504