期刊专题

10.7501/j.issn.1674-5515.2021.04.002

虾青素调控AMPK-SIRT1通路对七氟醚诱导HT22神经细胞损伤的影响

引用
目的 研究虾青素对七氟醚诱导的海马神经元HT22细胞活力和细胞凋亡的作用与机制.方法 体外培养HT22细胞分为对照组、七氟醚组、七氟醚+虾青素(1.25、2.50、5.00μmol/L)组;七氟醚组给予4%七氟醚刺激细胞6 h;七氟醚+虾青素组七氟醚刺激细胞前给予不同浓度的虾青素处理2 h.采用MTT实验检测各组HT22细胞存活率,DCFH-DA荧光探针和硫代巴比妥酸法分别检测各组细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量,流式细胞术和TUNEL检测各组细胞凋亡,Western blotting检测各组细胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表达.结果 与对照组比较,七氟醚组HT22细胞存活率显著下降和细胞凋亡率显著增加(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达减少(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.05),ROS活性和MDA含量降低(P<0.05).与模型组比较,七氟醚+虾青素HT22细胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达下调(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达上调(P<0.05),ROS活性和MDA含量降低(P<0.05),且呈剂量相关性.结论 虾青素对七氟醚诱导的HT22细胞凋亡和氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与调控AMPK-SIRT1通路有关.

虾青素、七氟醚、海马神经元、细胞凋亡、氧化应激、AMPK-SIRT1通路

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R285(中药学)

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2021-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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现代药物与临床

1674-5515

12-1407/R

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2021,36(4)

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