期刊专题

10.7501/j.issn.1674-5515.2020.11.003

右美托咪定激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的大鼠急性肺损伤实验研究

引用
目的 考察右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨可能与PI3K/Akt信号通路改变的相关机制.方法 将80只SD大鼠根据建模方法随机分为5组:对照组、模型组、Dex低剂量组、Dex高剂量组、Dex+LY294002组,建模24 h时处死并分离肺组织,观察组织病理切片,检查肺水肿程度及微血管通透性,采用Western blotting法检测Akt及其磷酸化蛋白以及线粒体凋亡信号相关蛋白的表达水平,检查线粒体细胞色素C、膜电位及ATP含量,并用电镜观察线粒体形态,采用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡情况,采用DCFH-DA探针荧光显微镜法检测细胞内的活性氧(ROS)水平.结果 LPS滴注24 h后,病理切片表现有明显的ALI特征,Dex在50μg/kg剂量时可明显改善LPS诱导的ALI病理特征;以对照组为参照,p-Akt(Thr308)与p-Akt(Ser473)的相对表达量模型组未发生明显变化,Dex组则均显著增高(P<0.001),在Dex+LY294002组的表达水平较Dex组显著降低(P<0.001);模型组的Bax与Bcl-2蛋白较对照组的相对表达量分别显著升高与降低(P<0.001),Dex组分别降低与升高至接近对照组水平,Dex+LY294002组又分别回升与回降;对照组、模型组、Dex组、Dex+LY294002组的肺组织细胞凋亡率分别为2.4%、19.5%、6.7%、13.1%;各组的ROS水平变化与肺组织细胞凋亡情况一致性良好.结论 Dex可通过激活PI3K/Akt信号通路减轻LPS诱导的肺组织细胞凋亡及线粒体凋亡信号激活,继而改善ALI,发挥肺保护作用.

右美托咪定、急性肺损伤、PI3K/Akt通路、细胞凋亡

35

R974(药品)

河南省医学科技攻关计划项目2018020351

2020-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

2123-2130

暂无封面信息
查看本期封面目录

现代药物与临床

1674-5515

12-1407/R

35

2020,35(11)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn