10.7501/j.issn.1674-5515.2019.02.003
地奥司明对雄性大鼠良性前列腺增生的改善作用
目的 探讨地奥司明对大鼠良性前列腺增生的改善作用及其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地奥司明80、160 mg/kg组,每组各6只.采用手术去势和每日sc 10 mg/kg的丙酸睾酮注射液建立大鼠良性前列腺增生模型,地奥司明组每日ig 80、160 mg/kg地奥司明,各组大鼠连续给药4周.实验结束后分离前列腺组织,观察药物对良性前列腺增生大鼠前列腺指数(PI)、PACP酶活力、前列腺组织形态学变化和前列腺组织氧化应激水平的影响,并采用Westernblotting法评价Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、雄激素受体(AR)和雌激素受体-α/β(ER-α/β)表达.结果 与模型组比较,地奥司明能够显著降低PI (P<0.01),抑制PACP的酶活力(P<0.05、0.01).与模型组比较,地奥司明在一定程度抑制了前列腺上皮增生和胶原沉积.与模型组比较,地奥司明组(160、80 mg/kg)均能显著提升超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的酶活力(P<0.05、0.01).与模型组比较,地奥司明干预可有效升高前列腺还原型谷胱甘肽(GSH)、总巯基(T-SH)水平,降低丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P<0.05、0.01).与模型组比较,地奥司明组Col-Ⅰ的表达明显降低(P<0.01、0.05),160 mg/kg地奥司明能显著抑制AR和ER-α的表达(P<0.01),80 mg/kg地奥司明则明显降低AR的表达(P<0.05);且地奥司明能显著提高ER-p的表达(P<0.01).结论 地奥司明改善大鼠良性前列腺增生的作用机制与调控前列腺AR、ER-α/β表达和氧化应激有关.
地奥司明、良性前列腺增生、雄激素受体、雌激素受体、氧化应激
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R965(药理学)
武汉市临床医学科研项目WZ17Q05
2019-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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