L-NMMA在心源性休克治疗中有效
L-NMMA(NG-甲基-L-精氨酸)是一种非特异性的NO合酶抑制剂。在各型休克中已证实L-NMMA是最强的血管收缩剂之一。然而，在心肌缺血引起的心源性休克中的治疗价值仍未得到证实。 对象与方法 入选的11例病人均为严重心肌梗死后并发心源性休克，且均机械通气，主动脉内球囊反搏(IABP)，大剂量的儿茶酚胺和冠状动脉导管术及经皮穿刺腔内冠状动脉介入治疗。但收缩压仍持续低于100mmHg(13.3kPa,1kPa=7.5mmHg)，胸片示肺瘀血，心脏指数(CI)2.5L/(min*m2)，肺毛细血管契压(PCWP)>15mmHg。入院后休克持续时间长于24h且进行性加重，并经心血管专家认为是难治性的心源性休克，患者无快速性或缓慢性心律失常。先以1mg/kg L-NMMA静推，继以1mg*kg-1*h-1持续点滴5h。持续使用儿茶酚胺，机械通气和IABP治疗，监测氧饱和度、脉搏、血压、尿量、PCWP和心输出量。 结果 用药后10min内，平均动脉血压(MAP)从76±9mmHg升至109±22mmHg(+43%)。尿量在5h内从63±25增加至156±63cc/h(+148%)。CI在MAP快速升高时从2.0±0.5降至1.7±0.4L/(min*m2)(-15%)，然而，5h后逐步升至1.85±0.4L/(min*m2)。治疗期间心率和PCWP保持稳定。停用L-NMMA 24h后，MAP(+36%)和尿量(+189%)仍升高，而CI恢复至治疗前水平。未见不良作用。11例患者中10例脱离机械通气和IABP的治疗。8例患者搬离CCU。7例患者在出院后1月仍存活。 讨论 心源性休克患者给予L-NMMA治疗时，显示强的选择性的血管收缩作用，MAP逐步增加，而无心脏和其他部位缺血的临床征象。体循环血管阻力(SVR)升高仅伴有CI短暂轻度降低，而脉搏和PCWP无变化，结果提示心肌收缩力增加。其机制为：(1)心肌灌注的改善：急性心肌缺血时，当外周血管收缩不能代偿心肌收缩力的降低，则MAP降低。因梗塞相关冠脉血流自主调节能力丧失，MAP的降低使心肌灌注受损，加重心肌缺血，顿抑和心功能的损害，而L-NMMA能显著升高MAP，从而改善心肌灌注。(2)直接影响心肌收缩力：资料显示NO对心肌有双重作用。低水平的NO可对与冠脉供血相偶联的心肌收缩和松弛产生有利作用。当NO释放量过高时，降低心肌收缩力，这种作用可被L-NMMA对抗。已经证实在急性心功能失代偿时，NO水平大大提高。过量NO可抑制β-肾上腺素能的正性肌力作用，还对缺血心肌的糖代谢有不良影响，L-NMMA可对抗上述不良作用。 作者认为，通过NO途径可能是一种治疗心源性休克的新方法，L-NMMA是安全的，并有满意的临床和血流动力学效果。(饶 芳摘 苏 海校)
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R9(药学)
2004-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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