马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及可能机制

摘要：

目的 探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法 采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平.结果 与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01).结论 马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关.

关键词：肝癌、HepG-2、马鞭草总黄酮、活性氧簇、膜电位、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、P53、细胞凋亡

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分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：河南省科技攻关计划资助项目社会发展领域,162102310596;河南省基础与前治技术研究计划项目152300410178

在线出版日期：2017-12-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：790-794