期刊专题

10.13220/j.cnki.jipr.2015.05.011

β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

引用
目的 对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究. 方法 采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化. 用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响. 结果 DX2可明显抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞出现凋亡小体,增加凋亡细胞比率. 免疫印迹结果显示,35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低HepG2细胞的线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的比值,促进细胞色素c向胞浆释放,激活胱天蛋白酶(caspase)-9及其下游caspase-3,降解caspase-3底物ICAD. 结论 DX2可诱导HepG2细胞凋亡,其机制为激活细胞凋亡线粒体途径.

榄香烯哌嗪、HepG2、凋亡、线粒体途径

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Q962.1;R979.1(昆虫学)

国家十一五"重大新药创制"科技重大专项资助项目2009ZX09103057

2015-11-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

610-615

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国际药学研究杂志

1674-0440

11-5619/R

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2015,42(5)

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