吡格列酮抑制心房肌细胞肿胀激活性氯电流通道重构的实验研究

摘要：

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肿胀激活性氯电流(ICl,swell)通道重构的干预作用及相关机制. 方法:以体外培养的心房肌细胞系HL-1为研究对象,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+吡格列酮组、AngⅡ+夹竹桃麻素组.采用分光光度法测定细胞内活性氧(ROS)水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性,全细胞膜片钳检测ICl密度. 结果:与对照组相比,AngⅡ组Icl密度增高,伴有ROS产生明显增多及NOX活性升高;吡格列酮或夹竹桃麻素预处理可明显抑制AngⅡ诱导的上述效应(P均＜0.05). 结论:吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的ICl重构,其机制可能与抑制氧化应激反应有关.

关键词：心房重构、血管紧张素Ⅱ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、氧化应激

所属期刊栏目：42

资助基金：上海市医学重点专科建设计划项目ZK2012A24;中国医师协会房颤专项基金项目2013-2-12;上海市科委医学引导项目14411972900;上海市闵行区科委项目2012MHZ072

在线出版日期：2015-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：48-50,55