瑞舒伐他汀激活JAK-STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要：

目的:探讨瑞舒伐他汀(RSV)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路机制. 方法:采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.80只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、RSV组、RSV+JAK激酶抑制剂(AG490)组.尾静脉内注射RSV和AG490.TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学观察凋亡相关因子Bax及Bcl-2表达,westernblot检测JAK2、磷酸化JAK2(P-JAK2)及STAT3蛋白表达. 结果:在缺血再灌注前给予外周血管内RSV治疗后,心肌组织凋亡水平(AI)及Bax表达水平显著低于I/R组,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平显著高于I/R组；而同时给予RSV及AG490预处理后,心肌AI及Bax表达水平较RSV组回升,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平较RSV组降低. 结论:在缺血再灌注前,从外周血管给予RSV,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号传导通路有关.

关键词：瑞舒伐他汀、缺血再灌注、JAK-STAT通路、凋亡蛋白

所属期刊栏目：40

分类号：TQ6;R54

在线出版日期：2013-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：368-371