坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制研究进展

摘要：

坏死性凋亡(necroptosis)是由受体相互作用蛋白(receptor-interacting protein/receptor-interacting protein kinase,RIP/RIPK)调控的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)方式之一,可分为依赖RIPK1的经典途径和不依赖RIPK1的非经典途径.RIPK3和混合系列激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)通过以上两种途径被有序激活,最终诱导细胞发生坏死性凋亡.病原微生物感染过程中会发生多种形式的细胞死亡,其结局高度依赖宿主受感染细胞的命运,一方面细菌毒力因子导致宿主细胞发生坏死性凋亡;另一方面坏死性凋亡也是宿主免疫防御的重要方式.深入探讨坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制对揭示感染性疾病的发生和发展具有重要意义.

关键词：坏死性凋亡、细菌、受体相互作用蛋白(RIPK)、激酶结构域样蛋白(MLKL)

所属期刊栏目：16

分类号：R378(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：356-362