注射用益气复脉（冻干）对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制

摘要：

目的:探讨注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对阿霉素诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将H9c2细胞随机分为对照组、阿霉素组和YQFM组。对照组细胞进行常规培养；阿霉素组细胞用阿霉素（1.0 μmol/L）培养24 h；YQFM组细胞用阿霉素（1.0 μmol/L）和YQFM（1.50 mg/L）共培养24 h。检测各组细胞的细胞生存率、细胞表面积及钠尿肽、脑钠肽蛋白表达水平；检测各组细胞氧化应激因子包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平。进一步检测各组细胞凋亡水平、线粒体膜电位、细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、c-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（c-Caspase-3）、p53]表达水平和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路蛋白表达水平。结果:YQFM可以提高阿霉素组H9c2细胞的生存率（
P<0.01）、降低细胞表面积（
P<0.001）、钠尿肽和脑钠肽蛋白表达水平（
P<0.05）。此外，YQFM组细胞SOD﹑GSH-Px和CAT水平均高于阿霉素组（
P<0.05、0.01），而丙二醛水平低于阿霉素组（
P<0.05）。YQFM还可以降低阿霉素组H9c2细胞的凋亡水平（
P<0.01）、升高线粒体膜电位水平（
P<0.01）和Bcl-2/Bax蛋白表达水平（
P<0.05）以及降低c-Caspase-3和p53蛋白表达水平（
P<0.05）。进一步研究发现，YQFM组细胞p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平均高于阿霉素组（
P<0.05、0.01）。
结论:YQFM可抑制阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡，其作用机制可能与抑制氧化应激和激活PI3K/Akt通路有关。

关键词：阿霉素、心肌损伤、注射用益气复脉（冻干）、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B

所属期刊栏目：47

资助基金：国家自然科学基金82204397;National Natural Science Foundation of China82204397

在线出版日期：2024-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：305-311