基于Sirt1/FoxO1通路探讨体外冲击波联合富血小板血浆治疗膝关节骨性关节炎大鼠软骨损伤的作用机制

摘要：

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头状转录因子O1（Sirt1/FoxO1）通路探讨体外冲击波联合富血小板血浆治疗膝关节骨性关节炎（KOA）大鼠关节软骨损伤的作用机制。方法:15只SD大鼠用于富血小板血浆提取，剩余35只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、体外冲击波组、富血小板血浆组及体外冲击波+富血小板血浆组，每组各7例。干预完成后，关节软骨组织苏木精-伊红（HE）染色观察关节软骨形态变化，Mankin评分进行病理评估，细胞活力检测（CCK-8）法检测关节软骨细胞活力和增殖情况，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测关节液中炎症因子水平，蛋白质印迹法检测各组关节软骨组织Sirt1、acely-FoxO1/FoxO1表达水平。结果:关节软骨组织HE染色显示，模型组、体外冲击波组、富血小板血浆组及体外冲击波+富血小板血浆组均存在不同程度的病理损伤，其中模型组最为严重，其他3组差异不大。Mankin评分和关节软骨组织acely-FoxO1/FoxO1水平比较，空白对照组<体外冲击波+富血小板血浆组<富血小板血浆组<体外冲击波组<模型组（均
P<0.05）。关节软骨组织Sirt1水平、关节软骨细胞活力和增殖能力比较，模型组<体外冲击波组<富血小板血浆组<体外冲击波+富血小板血浆组<空白对照组（均
P<0.05）；关节液中炎症因子水平比较，空白对照组<体外冲击波+富血小板血浆组<体外冲击波组<富血小板血浆组<模型组（均
P<0.05）。
结论:体外冲击波联合富血小板血浆可通过上调Sirt1表达和下调FoxO1乙酰化水平，促进骨关节炎软骨细胞增殖，减轻KOA大鼠关节炎症反应和关节软骨损伤。

关键词：体外冲击波、富血小板血浆、膝关节骨性关节炎、关节软骨损伤、沉默信息调节因子1/叉头状转录因子O1通路

所属期刊栏目：46

在线出版日期：2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：427-432