10.3760/cma.j.issn.1673-4181.2019.06.003
茶多酚调控Nrf-2/ARE信号通路对糖尿病肾病小鼠的影响
目的 探讨茶多酚通过调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应原件(Nrf-2/ARE)信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠的影响.方法 选取雄性9周龄正常(db/m)小鼠10只随机分为空白对照组和茶多酚对照组,雄性9周龄同源性2型糖尿病(db/db)小鼠10只随机分为造模组和茶多酚治疗组,每组5只.其中茶多酚对照组与茶多酚治疗组均给予50 mg/(kg·d)茶多酚灌胃,而空白对照组与造模组均给予等体积的双蒸水灌胃,每天灌胃1次,连续灌胃8周.分别于灌胃0、4、8周后测量小鼠血糖和24 h尿蛋白定量(24 h-UP);灌胃8周后处死小鼠,取眼内眦血液标本检测肾功能指标(血肌酐和血尿素氮),取肾组织标本检测其超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧和丙二醛含量,过碘酸希夫反应(PAS)染色观察肾小球损伤情况并进行评分,蛋白质印迹法(Western Blot)检测肾组织中Nrf-2与血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达.结果 与空白对照组相比,灌胃4、8周后造模组与茶多酚治疗组的血糖和24 h-UP均升高(均P<0.01);灌胃8周后,造模组与茶多酚治疗组的血肌酐和血尿素氮均升高(均P<0.01),小鼠肾组织中SOD含量降低(均P<0.01),活性氧与丙二醛含量、Nrf-2与HO-1蛋白相对表达量均升高(均P<0.01),肾小球损伤加重(均P<0.01),且造模组各项指标变化更为明显(均P<0.05);而茶多酚对照组与空白对照组各项指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 DN小鼠肾组织会发生显著的氧化应激损伤,茶多酚可能通过调控Nrf-2/ARE信号通路减轻DN小鼠所发生的氧化应激损伤,进而对肾脏发挥保护作用.
糖尿病肾病、茶多酚、核因子E2相关因子2/抗氧化反应原件信号通路、氧化应激
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2020-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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