期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1673-4181.2018.06.013

LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为研究

引用
目的 探讨LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为及其机制.方法 qPCR检测TCF7和miR-29在肺癌组织和不同肺癌细胞株中的表达情况;分析TCF7和肺癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测TCF7与miR-29之间的相互作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测抑制TCF7后肺癌细胞的增殖和侵袭能力的变化情况以及过表达miR-29的表达后对肺癌细胞增殖和侵袭能力的恢复情况;Western blotting检测抑制TCF7后JAK/STAT2信号通路蛋白的表达情况;裸鼠体外成瘤实验检测TCF7对体内成瘤的影响.结果 与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中TCF7表达最高,miR-29的表达水平最高;TCF7的表达与肺癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,TCF7在肺癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中TCF7的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实TCF7能与miR-29的靶点特异性结合,可以调控miR-29的表达与活性;抑制TCF7的表达后可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力;同时抑制miR-29的表达水平过后,肺癌细胞的增殖和侵袭能力得到一定程度的恢复;抑制TCF7的表达后,JAK/STAT2信号通路被相应地激活;与NC组相比,TCF7-siRNA组移植瘤的平均肿瘤体积和质量均相应降低.结论 TCF7可以调控miR-29的表达通过JAK/STAT2信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭能力.

TCF7、肺癌、miR-29、JAK/STAT2

41

陕西省科学技术研究发展计划项目2013JM4047Science and Technology Research and Development of Shannxi Province,China 2013JM4047

2019-03-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

527-533

暂无封面信息
查看本期封面目录

国际生物医学工程杂志

1673-4181

12-1382/R

41

2018,41(6)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn