10.3760/cma.j.issn.1673-4181.2014.02.001
透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗脑创伤大鼠的初步研究
目的 探索透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架(HGC)联合牛磺酸(Tau)对脑创伤(TBI)大鼠的治疗作用.方法 选择成年SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架组(HGC组)、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗组(HGC-Tau组),每组10只.TBI、HGC及HGC-Tau组采用液压打击法在大鼠左侧大脑半球制作TBI模型,Sham组仅在相同位置开骨窗,不予打击.HGC组于造模后7d将30μl HGC植入大鼠脑皮质损伤区,HGC-Tau组以同样方法植入相同体积HGC与牛磺酸的混合物.TBI后1、3、7、10、14、21 d进行改良型神经功能评分(mNSS),其中17~21 d进行Morris水迷宫(MWM)实验.TBI后28 d采用实时定量PCR及免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)的基因及蛋白表达水平.结果 HGC-Tau组mNSS评分在TBI后14d及21d显著低于TBI组(P<0.05),HGC组各时间点评分与TBI组相比,差异均无统计学意义(P>0.05),HGC-Tau组与HGC组相比,评分在TBI后14、21 d显著降低(P<0.05);HGC-Tau组MWM检测目标象限百分比从创伤后18d开始明显大于TBI组(P<0.05),HGC组创伤后21 d目标象限百分比显著大于TBI组(P<0.05),HGC-Tau组仅在18、19 d目标象限百分比明显大于HGC组(P<0.05);HGC组及HGC-Tau组TBI后28 dGFAP mRNA及蛋白表达量与TBI组相比显著下降(P<0.05),且较HGC组,HGC-Tau组下降更加明显(P<0.05).结论 单纯使用HGC仅能抑制创伤性脑损伤后胶质细胞增生,对神经功能改善无明显作用.HGC联合Tau治疗可抑制重型脑损伤后胶质细胞增生,改善神经功能,表明生物材料与药物联合治疗脑外伤具有一定的应用前景.
壳聚糖、半乳糖、透明质酸、牛磺酸、脑损伤
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R318.08;R651.1+5(医用一般科学)
国家重点基础研究发展计划(973计划)2011CB606202
2014-06-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
65-70,后插1