学习与记忆机制研究进展

摘要：

学习与记忆是动物最具特色的高级神经活动之一,长时程增强(LTP)被认为是与学习记忆有关的神经元可塑性的理想模型,其分子机制涉及一个信号转导级联反应--谷氨酸释放、N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)谷氨酸受体激活、Ca2+通道和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶)Ⅱ、Ⅳ和丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活.最后,CaM激酶Ⅱ使α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)谷氨酸受体磷酸化而激活,引起突触后神经元Ca2+内流增加.CaM激酶Ⅳ和MAPK通过刺激基因表达促使环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)磷酸化水平升高,c-fos表达增加.

关键词：长时程增强、学习记忆、受体、蛋白激酶、基因表达

所属期刊栏目：28

分类号：R338(人体生理学)

在线出版日期：2008-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：138-141