10.3760/cma.j.cn321761-20220601-00646
不同剂量灵芝多糖预处理对体外循环大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:评价不同剂量灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP)预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠100只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为5组(每组20例):假手术组(S组)、CPB组(C组)、GLP低剂量组(G1组)、GLP中剂量组(G2组)、GLP高剂量组(G3组)。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气,右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管,C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型,行CPB 1 h,S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃,S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清,并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织,用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein β, S100β)和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein, Bax)的表达,计算Bcl-2/Bax,TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果:与S组比较,C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高(
P<0.05),Bcl-2表达下调(
P<0.05),Bax表达上调(
P<0.05),Bcl-2/Bax降低(
P<0.05),海马神经元凋亡指数升高(
P<0.05)。与C组比较,G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(
P<0.05),Bcl-2表达上调(
P<0.05),Bax表达下调(
P<0.05),Bcl-2/Bax升高(
P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(
P<0.05)。与G1组比较,G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(
P<0.05),Bcl-2表达上调(
P<0.05),Bax表达下调(
P<0.05),Bcl-2/Bax升高(
P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(
P<0.05)。与G2组比较,G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(
P<0.05),Bcl-2表达上调(
P<0.05),Bax表达下调(
P<0.05),Bcl-2/Bax升高(
P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(
P<0.05)。
结论:GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡,抑制海马神经元凋亡,减轻CPB大鼠脑损伤。
体外循环、脑损伤、灵芝多糖、海马、神经元、凋亡
43
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1016-1020