舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓趋化因子受体及p38丝裂原激活蛋白激酶的影响

摘要：

目的 探讨舒芬太尼对神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)大鼠脊髓趋化因子受体及p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)的影响. 方法 采用随机数字表法将54只成年健康SD大鼠分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)模型组(CCI组)、舒芬太尼组(Suf组),每组18只. CCI组和Suf组采用CCI法制备大鼠NP模型. Suf组于术后每天腹腔注射舒芬太尼(10 μg/kg),S组和CCI组则注射等容量的生理盐水.于术前1 d(T0)、术后3 d(T1)、术后7 d(T2)、术后14 d(T3)测定机械刺激缩足反射阈值(paw mechanical withdrawal threshold, PMWT)和热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency, PWTL),采用Western blot法检测脊髓背角CC趋化因子受体2 (C-C chemokine receptor type 2, CCR2)、CX3C趋化因子受体-1(C-X3-C motif chemokine receptor 1, CX3CR1)、总p38MAPK(total p38MAPK, t-p38)、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK, p-p38)及NF-κB p65蛋白表达水平. 结果 与S组比较,CCI组和Suf组T1~T3时PMWT和PWTL明显降低(P<0.05),脊髓背角CCR2、CX3CR1、p-p38及NF-κB p65蛋白水平明显增加(P<0.05);与CCI组比较,Suf组T1~T3时PMWT和PWTL明显升高,脊髓背角CCR2、CX3CR1、p-p38及NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05). 结论 舒芬太尼能降低趋化因子受体CCR2、CX3CR1的表达,抑制脊髓背角p38MAPK及NF-κB的活化,减轻NP大鼠的疼痛反应.

关键词：舒芬太尼、神经病理性疼痛、趋化因子受体、p38丝裂原激活蛋白激酶

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资助基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目15A320054 Fund program: Key Science and Technology Research Program of Henan Provincial Education Department 15A320054

在线出版日期：2019-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：803-807