丹参酮ⅡA对长春新碱诱导大鼠机械痛敏和热痛敏形成的影响及其机制

摘要：

目的 探讨丹参酮ⅡA对长春新碱诱导机械痛敏和热痛敏形成的影响及其机制. 方法 第一部分,采用随机数字表法将50只SD大鼠分为5组(每组10只):对照组(Control组)、化疗痛组[化疗诱导的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)组]、化疗痛+丹参酮ⅡA 10 mg/kg组(CINP+Tan10组)、化疗痛+丹参酮ⅡA 20 mg/kg组(CINP+Tan20组)、化疗痛+丹参酮ⅡA 50 mg/kg组(CINP+TanS0组).第二部分,采用随机数字表法将50只SD大鼠分为5组(每组10只):对照组(Control组)、化疗痛组(CINP组)、化疗痛+米诺四环素组(CINP+M组)、化疗痛+丹参酮ⅡA 20 mg/kg组(CINP+Tan20组)、化疗痛+丹参酮ⅡA 20 mg/kg+米诺四环素组(CINP+Tan20+M组).隔日腹腔注射125 μg/kg长春新碱(共计4次)建立CINP动物模型,同时第1天开始连续7d采用丹参酮ⅡA或米诺四环素治疗大鼠化疗痛.Control组和CINP组用生理盐水(腹腔注射,5 ml/kg).第1次腹腔注射长春新碱前(T0)和腹腔注射长春新碱后1 d(T1)、腹腔注射长春新碱后3 d(T3)、腹腔注射长春新碱后5 d(T5)、腹腔注射长春新碱后7 d(T7)分别用机械刺激缩足反射阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)和热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)评价大鼠机械痛敏和热痛敏;T7时采用Western blot法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和白细胞分化抗原11b(cluster differentiation antigen 11b,CD11b)蛋白抗原(OX42)的表达;ELISA法检测脊髓TNF-α、IL-6含量变化. 结果 第一部分:与Control组比较,CINP组大鼠在T3、T5、T7时PMWT和PWTL均明显降低,T7时大鼠脊髓OX42蛋白和TNF-α、IL-6相对含量明显升高(P＜0.05);与CINP组比较,CINP+Tan20组、CINP+Tan50组在T3、T5、T7时PMWT和PWTL均明显升高(P＜0.05).第二部分:与CINP组比较,CINP+M组、CINP+Tan20组、CINP+Tan20+M组大鼠在T3、T5、T7时PMWT和PWTL均明显升高,T7时大鼠脊髓OX42蛋白和TNF-α、IL-6相对含量均明显降低(P＜O.05). 结论 丹参酮ⅡA能够延缓长春新碱诱导大鼠机械痛觉和热痛觉过敏形成,其作用机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化,进而减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6的含量有关.

关键词：丹参酮ⅡA、长春新碱、痛觉过敏、小胶质细胞

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资助基金：清远市科技计划项目2018B066Qingyuan City Science and Technology Planing Program 2018B066

在线出版日期：2019-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：335-341