右美托咪定预处理通过抑制钙超载减轻H9C2细胞氧糖剥夺/复氧损伤

摘要：

目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理对H9C2细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤模型中钙离子的影响. 方法 高糖培养至对数生长期的H9C2细胞采用随机数字表法分为5组(每组6个复孔):对照组(C组),常规培养细胞;OGD/R组,采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺24 h处理,随后复氧3 h;不同浓度Dex预处理组(D1组、D2组、D3组),细胞氧糖剥夺前经不同浓度Dex(0.1、1.0、10.0 μmol/L)预处理1 h,其余处理同OGD/R组.各组复氧结束后,倒置显微镜下观察细胞形态,应用甲基噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide, MTT]法检测各组细胞活力差异,应用2,4-二硝基苯肼显色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放率,应用钙成像方法检测细胞内钙离子浓度水平,应用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-q-PCR)检测FK506结合蛋白12.6 (FK506-binding protein 12.6, FKBP12.6)mRNA表达情况. 结果 与C组比较,OGD/R组、D1组、D2组及D3组细胞活力明显降低(P<0.05),LDH释放率及细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.05),OGD/R组和D2组FKBP12.6 mRNA表达量明显降低(P<0.05).与OGD/R组比较,D2组、D3组细胞活力明显提高(P<0.05),细胞内钙离子浓度明显降低(P<0.05),D2组LDH释放率明显降低(P<0.05),FKBP12.6 mRNA表达量明显升高(P<0.05). 结论 Dex预处理可以减轻H9C2细胞OGD/R损伤,其机制可能与增加钙调控相关分子FKBP12.6的表达从而抑制钙超载有关.

关键词：右美托咪定、H9C2细胞、氧糖剥夺/复氧、钙超载

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资助基金：国家自然科学基金81671880,81601666,81601659,81701098,81873925 Fund program: National Natural Science Foundation of China 81671880, 81601666, 81601659,81701098,81873925

在线出版日期：2019-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：193-198