疼痛中枢敏化的新机制——肠促胰岛素信号的作用

摘要：

背景 脊髓中枢敏化是引起疼痛的主要机制之一,以往对肠促胰岛素的研究局限于胰岛素相关作用,最新的研究发现肠促胰岛素可能参与了疼痛中枢敏化过程.目的 回顾近年来国内外关于肠促胰岛素参与疼痛中枢敏化的研究.内容肠促胰岛素的生理特点和受体表达分布,胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)及其受体和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)及其受体参与中枢可塑性和痛觉中枢敏化的机制,GLP-1和GIP信号系统“交叉对话”参与中枢敏化的潜在机制.趋向 肠促胰岛亲信号系统及其“交叉谈话”机制是疼痛中枢敏化的重要新机制.

关键词：葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽、胰高血糖素样肽-1、疼痛、神经可塑性

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资助基金：National Natural Science Foundation of China81400909,81571065;Natural Science Foundation of Beijing 7152056国家自然科学基金81400909,81571065;北京市自然科学基金7152056

在线出版日期：2018-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：892-895,904