ATP敏感性钾通道及其心肌保护作用机制的研究进展

摘要：

背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)引起严重的后果.虽然,缺血或药物预处理、缺血或药物后处理等处理方法均能达到心肌保护的作用,但是其心肌保护机制有待深入研究. 目的 总结ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)及其心肌保护作用机制的研究进展. 内容 各种心肌保护方法能够直接开放KATP通道或通过激活G蛋白耦联受体间接开放KATP通道.与此同时,开放的K.通道能够于再灌注早期刺激产生活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)及关闭线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)等方式减轻MI/RI. 趋向 各种心肌保护方法需要广泛应用于实践,包括KATP在内的各种机制需要更深入地研究.

关键词：ATP敏感性钾通道、G蛋白耦联受体、活性氧物质、缺血/再灌注损伤、心肌保护

所属期刊栏目：37

分类号：R542.2;R445.2;R654

在线出版日期：2016-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：644-648