期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2016.03.007

盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响

引用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肺组织NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)含量的影响. 方法 健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、LPS+低剂量盐酸戊乙奎醚组(P1组)、LPS+中剂量盐酸戊乙奎醚组(P2组)、LPS+高剂量盐酸戊乙奎醚组(P3组).LPS组腹腔注射内毒素8 mg/kg制备内毒素血症模型,C组给予等量生理盐水,P1组~P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5 min后注射LPS,给药6h后处死动物取标本.采用ELISA检测血清TNF-α含量,采用比色法测血清iNOS活力,Western blot检测肺组织NF-κB p65含量,并观察肺组织病理学改变. 结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF-α含量显著升高(P<0.05),iNOS活力水平明显升高(P<0.05),肺组织NF-κB p65表达明显增高(P<0.05);与LPS组比较,P2组、P3组血清TNF-α、iNOS活力水平和肺组织NF-κB p65含量均下降(P<0.05),而P1组TNF-α、iNOS活力和NF-κB p65表达水平,差异无统计学意义(P>0.05);P2组、P3组间各指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组(P<0.05). 结论 盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κB p65的表达,减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应.

盐酸戊乙奎醚、内毒素血症、核因子-κB亚基p65亲和肽、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α

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2016-05-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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国际麻醉学与复苏杂志

1673-4378

32-1761/R

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2016,37(3)

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