EphA2在内毒素诱导人肺血管内皮细胞凋亡模型中表达与意义的研究

摘要：

目的 探讨EphA2在内毒素(lipopolysaccharides,LPS)所致人肺血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMVECs)凋亡模型中的表达与作用. 方法 体外培养HPMVECs(24瓶),采用完全随机分组法分为4组(每组6瓶):对照组(C组)、EphA2抑制剂组(Fc组)、LPS干预组(LPS组)和LPS+EphA2抑制剂组(LPS+Fc组).流式细胞仪Annexin V/PI法检测每组细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平,Western blot检测各组EphA2水平. 结果 与C组比较,LPS组细胞的凋亡率升高[(7.8±1.4)％,(23.1±2.9)％](P＜0.05),TNF-α的量显著增加[(12.4±2.6),(37.1 ±5.3) ng/L] (P＜0.05),EphA2蛋白表达水平明显升高[(1.118±0.093),(2.244±0.127)](P＜0.05);与LPS组比较,LPS+Fc组细胞凋亡率下降[(23.1±2.9)％,(15.1±1.5)％](P＜0.05),TNF-α的量显著降低[(37.1±5.3),(25.5±2.9) ng/L](P＜0.05),EphA2表达明显下降[(2.244±0.127),(1.502±0.063)](P＜0.05);而C组与Fc组比较,细胞凋亡率[(7.8±1.4)％,(7.4±1.3)％]、TNF-α的量[(12.4±2.6),(14.2±2.3) ng/L]、EphA2表达量[(1.118±0.093),0.943±0.014)]差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 LPS诱导的HPMVECs炎性反应凋亡模型中,抑制EphA2的表达可以减轻细胞凋亡.

关键词：EphA2、抑制剂、内毒素、血管内皮细胞、凋亡

所属期刊栏目：36

分类号：R541.4;R742.5;R3

资助基金：国家自然科学基金81200056

在线出版日期：2015-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：805-809