高压氧治疗对阿尔茨海默病大鼠海马内神经元凋亡及p38丝裂原蛋白激酶表达的影响

摘要：

目的 评价高压氧治疗对阿尔茨海默病(alzheimer”s disease,AD)大鼠海马内神经元凋亡及p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinases,p38MAPK)表达的影响. 方法 18只雄性SD大鼠,体重260 g～290 g,采用随机数字表法分为3组(每组6只):生理盐水组(NS组),海马区注射生理盐水;阿尔茨海默病组(AD组),海马区注射Aβ1-40;高压氧组(HBO组),海马区注射Aβ1-40,并于术后1 d～7d行每天1次的高压氧治疗.应用脑立体定位仪于大鼠海马区注射Aβ1-40制备AD模型.于术前1d和术后1、7、14、21 d行水迷宫行为学测试.于术后21 d水迷宫行为学测试结束后处死大鼠,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)方法染色海马组织病理结构,TUNEL法标记检测凋亡细胞,免疫印迹法(Western bolt)法测定海马内p38MAPK蛋白磷酸化水平. 结果 术后21 d时,与NS组比较,AD组大鼠上台前路程和逃避潜伏期增加”(379±41)、(1 978±120) cm,(16.0±2.8)、(78.4±10.8)s”(P＜0.05);与AD组比较,HBO组大鼠上台前路程和逃避潜伏期减少”(1978±120)、(1 246±96) cm,(78.4±10.8)、(51.7±6.2)s”(P＜0.05).与NS组比较,AD组和HBO组大鼠海马组织细胞凋亡率”(6.3±13)％,(45.2±5.1)％”及p38MAPK蛋白磷酸化表达升高(0.16±0.06),(0.54±0.10)(P＜0.05);与AD组比较,HBO组海马组织细胞凋亡率”(45.2±5.1)％,(22.5±3.7)％”及p38 MAPK蛋白磷酸化表达下降”(0.54±0.10),(0.31±0.08)”(P＜0.05).结论 高压氧治疗可有效缓解AD大鼠认知功能障碍,且能够抑制海马内神经元凋亡,其机制与降低p38MAPK的磷酸化水平有关.

关键词：认知障碍、高压氧、凋亡、p38丝裂原蛋白激酶、海马、大鼠

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资助基金：贝朗麻醉科学研究基金BBF2012-012

在线出版日期：2015-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：226-230