炎性痛大鼠背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶激活调节嘌呤2X3受体对痛觉过敏的影响

摘要：

目的 研究完全弗氏佐剂(complete freund”s adjuvant,CFA)导致的炎性痛大鼠的背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中,磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)与嘌呤2X3(purine 2X3,P2X3)受体的相互关系,及其对于痛觉过敏的影响. 方法 选择雄性SD大鼠72只,体重200 g～250 g.采用随机数字表法分为6组,每组12只:Sham+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO) (Sham+DMSO)组、CFA+DMSO组、Sham+P2X3抑制剂A-317491 (Sham+A)组、CFA+A-317491(CFA+A)组、Sham+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)抑制剂SB203580(Sham+SB)组和CFA+SB203580(CFA+SB)组,6组大鼠每组又分为两个亚组,每组6只,即行为学组和Western blot组.行为学组在造模前及造模后1、2、4d检测热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察各组大鼠行为学变化.Western blot组在造模后2d处死,取DRG检测p-p38MAPK及P2X3的表达. 结果 与造模前及Sham+DMSO组比较,CFA+DMSO组、CFA+A组、CFA+SB组大鼠TWL均明显降低”造模后2 dTWL分别为(16.3±1.1)、(5.0±0.7)、(12.6±1.5)、(10.7±1.6)s”(P＜0.05),而CFA+A组及CFA+SB组大鼠TWL均较CFA+DMSO组升高(P＜0.05).CFA致炎2d后p-p38MAPK以及P2X3表达均显著增加(P＜0.05);鞘内注射SB203580后,p-p38MAPK与P2X3的表达水平都有明显降低(P＜0.05);鞘内注射A-317491后,P2X3的表达水平显著降低(P＜0.05),而p-p38MAPK表达并未有明显变化(P＞0.05). 结论 炎性痛时p38MAPK的激活可介导P2X3受体的上调.

关键词：炎性痛、背根神经节、嘌呤2X3、p38丝裂原活化蛋白激酶、痛觉过敏

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在线出版日期：2015-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：102-105,121