单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤及细胞外信号调节激酶信号通路的影响

摘要：

目的 探讨单唾液酸神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GM-1)对大鼠体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)脑损伤及细胞外信号调节激酶(extrallular signal regulated protein kinase,ERK1/2)信号通路的影响. 方法 成年雄性SD大鼠27只,体重350 g～450 g,采用随机数字表法将其随机分成3组(每组9只):空白对照组(阴性对照组,S组)、CPB对照组(阳性对照组,B组)、GM-1干预组(实验组,C组).采用右颈静脉腔房引流、右颈动脉灌注建立大鼠体外循环模型.S组不建模型,穿刺后进行机械通气60 min,B组和C组进行CPB 60 min,其中C组转流液中加入GM-1(20 mg/kg),B组给予相同体积的生理盐水.于转流前(T0)、CPB转流即刻(T1)、CPB 15 min(T2)、CPB 45 min(B)、CPB结束后1 h(T4)时记录平均动脉压(mean artery pressure,MAP)及血气分析指标.CPB结束和S组机械通气后3h时断头取脑组织标本,透射电镜观察皮质超微结构变化;原位细胞凋亡检测法”terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL”标记皮质神经元凋亡数;免疫组化和免疫印迹(Western-blot)法检测ERK1/2蛋白的表达. 结果 B组和C组转流中平均动脉压、心率、血气、红细胞比容比较,差异无统计学意义;与S组比较,B组和C组皮质神经元损伤严重,凋亡的神经细胞数目分别增加220％和147％,ERK1/2蛋白活性分别升高65％和41％(P＜0.05);与B组比较,C组皮质神经元损伤明显减轻,凋亡的神经细胞数目减少24％,ERK1/2蛋白活性降低15％(P＜0.05). 结论 GM-1对体外循环脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路减少神经细胞凋亡有关.

关键词：单唾液酸神经节苷脂、体外循环、脑损伤、细胞外信号调节激酶、细胞凋亡

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在线出版日期：2015-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1080-1084