利多卡因取消七氟烷后处理心肌保护作用可能与Bcl-2表达下降有关

摘要：

目的 研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用Langendorff装置平衡灌注20 min后,全心停灌40 min,再灌注120 min,建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组(每组6只):假手术(Sham)组、I/R组、I/R+20mg/L利多卡因(I/R+Lid-20)组、七氟烷后处理(sevoflurane postconditioning,SPC)组、七氟烷后处理+2、10 mg/L或20 mg/L利多卡因(SPC+Lid-2、SPC+Lid-10、SPC+Lid-20)组.连续监测左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、心率(heart rate,HR)、左室内压上升/下降最大速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax)以及冠脉流量(coronary artery flow,CF).于再灌注5min和10 min时,收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)的活性.于再灌注末测定心肌梗死面积及相关蛋白的表达.结果 与I/R组比较,SPC组、SPC+Lid-2组以及SPC+Lid-10组的LVDP、dp/dtmax和CF均明显升高,LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面积[(23.9±1.4)％,(20.5±1.3)％,(24.7±2.1)％vs(47.9±3.3)％]均明显降低(P＜0.05)；而I/R+Lid-20组、SPC+Lid-20组的各指标与I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05); SPC组上调了心肌磷酸化的Akt (phosphoralated-Akt,p-Akt)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphoralated-extracellular regulated kinase1/2,p-Erk1/2)以及Bcl-2的表达(P＜0.05vsI/R组),而20mg/L的利多卡因抑制了SPC对心肌Bcl-2表达的上调作用. 结论 20 mg/L的利多卡因取消了SPC的心肌保护作用,此效应可能与抑制Bcl-2蛋白表达有关.

关键词：利多卡因、七氟烷、后处理、心肌保护、Bcl-2

所属期刊栏目：34

分类号：R563.6;R735.2;TK421

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;浙江省自然基金杰出青年团队项目

在线出版日期：2013-04-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：115-121